叶黄素和叶绿素都对人体有什么好处？

叶黄素和叶绿素都对人体有什么好处？

1.保护眼睛视力

(1)叶黄素是眼睛中黄斑的主要成分，对老年性视网膜黄斑退化（AMD）有预防作用，改善老年人视力衰退。

(2)预防老年性黄斑变性所导致的盲眼病。由于衰老而发生的肌肉退化症可使65岁以上的老年人引发不能恢复的盲眼病。而叶黄素在预防肌肉退化症方面效果良好，由于它在人体内不能产生，因此必须从食物中或额外补充，尤其是老年人必须经常选用含叶黄素丰富的食物。美国于1996年建议60-65岁的人每天需补充叶黄素6mg。

叶黄素晶体

(3)眼睛中的叶黄素对紫外线有过滤作用，有保护由日光、电脑等所发射的紫外线所导致的对眼睛和视力的伤害作用。

(4)降低白内障的发生率。

2.减轻体内和皮肤退行性老年斑的危险，通过抗**作用，降低过**脂质的形成。

3.调节血脂。防止低密度脂蛋白被**，从而减轻心脏病的危险。

4.抗氧作用。抑制活性氧自由基的活性，阻止活性氧自由基对正常细胞的破坏．叶黄素可通过物理或化学淬灭作用灭活单线态氧，从而保护机体免受伤害，增强机体的免疫能力。

5.延缓动脉硬化作用。血液中叶黄素含量较低，极易引起动脉血管壁增厚，随着叶黄素含量的逐渐增加，动脉壁增厚趋势降低，动脉栓塞也显著降低．同时，动脉壁细胞中的叶黄索还可降低LDL胆固醇的**性。

5.抗癌作用。叶黄素对多种癌症有抑制作用，如乳腺癌、前列腺癌、直肠癌、皮肤癌等．在膳食中摄人叶黄素不仅能抑制肿癌甚至可以起到预防肿瘤发生的作用．有关机构建议人均每天报人400g～600g的水果和蔬菜可使患癌症的相对危险性降低50％。

适应症

黄斑病变、视网膜色素变性、白内障、青光眼、糖尿病视网膜色素变性、近视、玻璃体浑浊（飞蚊症）、视疲劳、动脉硬化、心血管病、乳腺癌、宫颈癌、皮肤癌、抗**、护肤美容。

昆虫抗药性机制可以分为哪几类？

1．代谢作用的增强昆虫体内代谢杀虫剂能力的增强，是昆虫产生抗药性的重要机制。杀虫剂施用后，一般可以从昆虫的体壁、口腔及气门三个部位进入体内。由于生物长期的适应性，昆虫体内形成了具有代谢分解外来有毒物质的防卫体系，其中主要起代谢作用的酶包括微粒体多功能**酶（s，MFO）、酯酶（）、谷胱甘肽转移酶（-）、脱氯化氢酶（）等。它们把脂溶性强的、有毒的杀虫剂分解成毒性较低、水溶性较强的代谢物（有些可能为增毒的代谢物），以便继续进一步代谢或排出体外。昆虫对杀虫剂产生的代谢抗性，实际上是这些酶系代谢活性增强的结果。（1）昆虫体内的微粒体多功能**酶系及其代谢：①昆虫体内的微粒体多功能**酶系：1960年孙云沛与首先指出杀虫剂在昆虫体内的代谢中，**作用很普遍且很重要。现在已经证实，这种**反应与药剂的降解代谢、增效作用、酶的诱导作用及昆虫对杀虫剂的抗药性都是密切相关的。微粒体的概念是Caude于1938年提出的。现已可以从细胞匀浆中通过高速离心得到微粒体的粗制品。

通过电子显微镜的观察，发现微粒体是匀浆离心后内质网的“碎片”。已经知道微粒体**酶系是多酶复合体，一般认为由细胞色素P-450、NADPH-黄素蛋白还原酶、NADH-细胞色素b5还原酶、6-磷酸葡萄糖酶、细胞色素b5、酯酶及核苷二磷酸酯酶等成分组成。细胞色素P-450是生物体内微粒体**酶系的重要组成部分。1958年及在哺乳动物肝细胞的微粒中发现其还原型细胞色素与CO结合的复合体在旋光示差光谱中于450nm有一个最大的吸收峰，因此命名为细胞色素P-450。它在生物细胞中很普遍，在昆虫中主要存在于中肠、马氏管、胃盲囊、脂肪体。细胞色素P-450的作用机制是将分子氧中的一个氧**被还原成水，另一个氧**与底物（AH2）结合，反应过程中由NADPH-黄素蛋白还原酶供给电子，其反应式如下：虽然细胞色素P-450及其他微粒体多功能**酶的作用还未全部研究清楚，但是，大部分反应过程已经了解。细胞色素P-450及微粒体电子传递系统上图是细胞色素P-450及微粒体的电子传递简图，表明细胞色素P-450在**代谢中的作用机制。整个反应分为四步：第一步：**型细胞色素P-450（Fe3＋）与底物形成复合体；第二步：从NADPH经过黄素蛋白还原酶供给电子，使**型细胞色素P-450（Fe3＋）—底物复合体还原为亚铁（Fe2＋）还原型复合体；第三步：还原型（Fe2＋）细胞色素P-450—底物复合体与CO反应成一个CO复合体，其示差光谱吸收峰在450nm。

在氧分子（O2）存在时，还原型复合体与氧形成氧合中间体；第四步：氧合中间体转变为羟基化底物及H2O，而还原型细胞色素P-450（Fe2＋）则转变为**型细胞色素P-450（Fe3＋）。第四步反应过程尚不清楚。可能存在第二条电子传递途径，即从NADH供给电子，经黄素蛋白还原酶及细胞色素b5传递给氧合中间体，再产生**型细胞色素P-450、羟基化底物和水。微粒体**酶系的亲酯性非常突出，因此其主要代谢那些非极性的外来化合物。亲酯性的化合物被代谢为极性的羟基化合物或离子化合物。昆虫的发育阶段，年龄都会影响**酶的活性。一般来说卵期和蛹期测不到其活性，幼虫或若虫期酶活性变化很有规律，在每龄幼虫中期活性高，而在蜕皮的前后活性都降低。②微粒体**酶系对杀虫剂的代谢作用：微粒体**酶系对各类杀虫剂及增效剂都可使其**，绝大多数的**结果是解毒代谢，但对少数杀虫剂为活化代谢，致使其毒性先增加，随后又迅速降解为无毒的代谢产物。微粒体**酶系对杀虫剂的**作用可概括为以下4类反应：(1)O－、S－及N－脱烷基作用。在杀虫剂中，氧、硫、氮**与烷基相连接时是微粒体**酶攻击的靶标，由于O及S的负电性较强，反应的结果是脱烷基作用。

如久效磷和涕灭威。久效磷涕灭威(2)烷基、芳基羟基化作用。氨基甲酸酯苯环上烷基和拟除虫菊酯三碳环上烷基的羟基化。氨基甲酸酯和拟除虫菊酯苯环及其他杂环上羟基化均属于这类反应。速灭威克百威氯菊酯(3)环**作用。以C=C双键变成为环**合物。(4)增毒**代谢作用。这类**作用为增毒代谢，其产物可进一步代谢为无毒化合物。硫代磷酸酯类化合物（P=S）**为磷酸酯（P=O）；硫醚及氮的**作用。有机磷杀虫剂及其他杀虫剂中硫醚（－S－）被微粒体**酶系代谢后产生亚砜及砜的化合物；烟碱中氮的**代谢后生成烟碱-1－**物。（2）昆虫体内的水解酶系及其代谢：①磷酸三酯水解酶：有机磷酸酯类杀虫剂可以被多种水解酶降解，如芳基酯水解酶、O－烷基水解酶、磷酸酯酶、磷酸二酯水解酶等。这些酶总称为磷酸三酯水解酶（），其对有机磷杀虫剂分子有两个作用部位。第一个反应产物为二烷基磷酸和HX；第二个反应产物为去烷基衍生物和醇。由于这些含磷的代谢物在中性溶液中是胆碱酯酶弱的抑制剂，因此，水解作用就是解毒代谢。②羧酸酯水解酶：羧酸酯酶是催化水解马拉硫磷的羧酸酯部位，酯键断裂为水溶性的马拉硫磷—羧酸，对除虫菊酯及类似物也有类似催化解毒作用。

羧酸酯酶在哺乳动物中很普遍，而在昆虫中有些种类却缺乏这种酶。因此，这些昆虫对马拉硫磷特别敏感。但对马拉硫磷有抗性的昆虫，羧酸酯酶的活性就特别高。许多有机磷杀虫剂能抑制羧酸酯酶的活性，特别是P=O结构的磷酸酯抑制能力更强，但马拉硫磷与这些杀虫剂混用可以显著提高对昆虫的药效，同时也可能增加对高等动物的毒性，这在实际应用中必须引起重视。③酰胺水解酶：酰胺酶能催化水解乐果的酰胺基部位，产生对昆虫无毒的乐果酸。酰胺酶与羧酸酯酶很相似。它虽能水解硫代磷酸酯类杀虫剂如乐果，但会被含酰胺基的磷酸酯类化合物（如氧乐果、久效磷、百治磷）所抑制。（3）昆虫体内谷胱甘肽－S－转移酶系及其代谢。谷胱甘肽－S－转移酶在杀虫剂的解毒过程中和在昆虫的抗性中起着重要的作用。特别是许多有机磷化合物能被谷胱甘肽－S－转移酶作用而解毒。根据其底物的特性，该酶系可分为谷胱甘肽－S－烷基转移酶、谷胱甘肽－S－芳基转移酶、谷胱甘肽－S－环**转移酶及谷胱甘肽－S－烯链转移酶等。该类酶对二甲基取代的有机磷杀虫剂如甲基对硫磷、甲基谷硫磷、速灭磷及杀螟硫磷等为去甲基反应。也有报道对对氧磷和甲基对氧磷为去芳基反应。（4）硝基还原酶及脱氯化氢酶。

有机磷杀虫剂中有硝基结构的化合物如对硫磷、杀螟硫磷及苯硫磷等，可被硝基还原酶代谢为无毒化合物。哺乳动物、鸟类及鱼等体内都有此酶，反应时需NADPH参与。在昆虫体内有活性的组织包括脂肪体、消化道及马氏管等。脱氯化氢酶能把DDT分解为无毒的DDE[2，2－双（4－氯苯基）-1，1－二氯乙烯]，多数害虫如家蝇、蚊、二十八星瓢虫、菜粉蝶、烟草天蛾、墨西哥豆象等对DDT的抗性是由于脱氯化氢酶活性的增高。2．昆虫靶标部位对杀虫剂敏感性降低（1）乙酰胆碱酯酶。乙酰胆碱酯酶是有机磷和氨基甲酸酯杀虫剂的靶标酶，其质和量的改变均可导致对这二类药剂的抗药性。据（1964）首次观察到棉红蜘蛛（）AChE对有机磷敏感度降低，等（1968）最早报道蓝绿蝇（）的抗性是其AChE变构引起的。随后在30多种昆虫及螨中发现类似的情况。通常由AChE变构引起的交互抗性谱比较广。但有时也有一定的专一性，如稻黑尾叶蝉的一个品系其抗性仅限于某些氨基甲酸酯及有机磷杀虫剂（Hama等，1978）。AChE变构可引起负交互抗性，如正丙基氨基甲酸酯对抗性黑尾叶蝉变构AChE的抑制能力高于其对敏感品系AChE的抑制能力。

（2）神经钠通道。神经钠通道（）是DDT和拟除虫菊酯类杀虫剂的主要靶标部位。由于钠通道的改变，引起对杀虫剂敏感度下降，结果产生击倒抗性（Kdr）。通常具有击倒抗性的昆虫会具有明显的交互抗性。如棉蚜对溴氰菊酯及氰戊菊酯产生抗性后，对几乎所有的拟除虫菊酯都产生交互抗性。（3）其他靶标部位。γ－氨基丁酸（GABA）受体是环戊二烯类杀虫剂和新型杀虫剂氟虫腈（）及阿维菌素（）等杀虫剂的作用靶标部位，环戊二烯类杀虫剂与该受体结合部位敏感度降低，导致了其抗性。昆虫中肠上皮细胞纹缘膜上受体是生物农药苏云金杆菌（Bt）的作用靶标部位。Bt杀虫毒素蛋白与中肠上皮细胞纹缘膜上受**点亲和力下降，导致了印度谷螟和小菜蛾的抗性。3．穿透速率的降低杀虫剂穿透昆虫表皮速率的降低是昆虫产生抗性的机制之一。如氰戊菊酯对抗性棉铃虫幼虫体壁的穿透速率明显较敏感棉铃虫慢，内吸磷对抗性棉蚜体壁的穿透和敌百虫对抗性淡色库蚊的穿透都有类似的结果。穿透速率降低的原因至今尚不完全清楚。Saito（1979）认为抗三氯杀螨醇的螨对该药穿透速率较慢是由于几丁质较厚引起的，（1971）则认为抗DDT的烟芽夜蛾幼虫，对DDT穿透较慢是由于几丁质内蛋白与酯类物质较多而骨化程度较高引起的。

4．行为抗性抗性的产生是由于改变昆虫行为习性的结果。如家蝇及蚊子会飞离药剂喷洒区或室内作滞留喷雾的墙壁，使昆虫在未接触足够药量前或避免了接触药剂就飞离用药区而存活。以上分别简述了昆虫杀虫剂产生抗性的几个主要的机制。但在实际抗性的例子中，昆虫的抗药性并非都是由单个抗性机制所引起的，往往可以同时存在几种机制，各种抗性机制间的相互作用绝不是简单的相加。如当体壁穿透力的降低为唯一的抗性机制时，其抗性倍数一般较低；但当与代谢酶活性的增加及靶标部位敏感性降低等结合存在时，如棉红蜘蛛的高抗品系，其抗性倍数可高达几千倍。此外，一种杀虫剂可能存在多个酶解毒的作用部位，如对硫磷、马拉硫磷。①磷酸酯酶②羧酸酯酶③G-SH-S-转移酶④多功能**酶。

除草剂药害怎么解除

一旦使用除草剂产生药害，应积极采取有效措施进行补救，把可能造成的损失降到最低。

（一）排毒：⑴当用药最大时，应立即排掉田间灌溉水，数次用新水冲灌，并施入石灰等中和酸性除草剂。⑵若植株上除草剂多时，可用喷灌机械水淋洗，减少粘在叶上的毒物。⑶当田块局部发生药害时，先放水冲洗、耕耘，后补苗，再增施速效化肥。⑷若田块中毒严重，地块应暴晒，淋洗后深翻，无影响后再种植，否则再冲灌。或栽种少量敏感作物，观察10-15天。

（二）加强田间管理。药害轻时，及时打顶或摘除受害部分，增施速效肥，并合理灌溉；严重时，翻耕土地，补种或改种；对禾本科发现筒状叶时，可多施分蘖肥和有机质肥，还可用稀氨水或1%石灰水喷施，并喷激素农药。

（三）及时喷施解除药害药剂。叶面及时喷施碧护或美洲星加芸苔素或赤霉酸，可以有效解除药害，促根壮苗，调节生长增强抗逆性抗病性，促进作物快速恢复生长。

虫酰肼是什么农药？

虫酰肼是非甾族新型昆虫生长调节剂，是最新研发的昆虫激素类杀虫剂。适用作物：主要用于蔬菜（瓜类、茄果类）、苹果、玉米、棉花、葡萄、核桃、花卉、甜菜、茶叶、水稻、高粱、大豆）等作物。防治对象：主要用于防治鳞翅目害虫的幼虫，如甜菜夜蛾、甘蓝夜蛾、斜纹夜蛾、菜青虫、棉铃虫、金纹细蛾、美国白蛾、松毛虫、尺蠖及水稻螟虫等。扩展资料：使用技术：1、防治瓜绢螟，宜在2龄幼虫始盛期（未卷叶为害前），用24％甲氧虫酰肼悬浮剂1500倍液喷雾。2、防治棉铃虫，每亩用24％甲氧虫酰肼悬浮剂50-80毫升，兑水30公斤喷雾，10-14天后再喷1次。3、防治苹果树小卷叶蛾，应该选择在新梢抽发时卵孵化盛期和低龄幼虫期施药。4、促进鳞翅目幼虫蜕皮；与其他抑制幼虫蜕皮的作用机理相反；对高龄和低龄的幼虫均有效； 6～8小时就停止取食(胃毒作用)，比蜕皮抑制剂的作用更迅速，3～4天后开始死亡；5、无药害，对作物安全，无残留药斑。参考资料来源：百度百科-虫酰肼

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